La sindrome metabolica

La sindrome X venne descritta per la prima volta alla fine degli anni 80 da Reaven. No, non ha niente di paranormale in comune con la famosa serie di «X-files». Anzi, a quanto pare è tristemente, piuttosto normale nella nostra società: il 34 % degli adulti negli USA ha una sindrome metabolica (MetS)[1]. Con questo termine s’ intende una serie di fattori che se verificati, aumentano il rischio di sviluppare una malattia cardiovascolare di circa il doppio. I criteri sono cambiati diverse volte e al giorno d’oggi le società di cardiologia ed endocrinologia americane ed europee, sono concordi nell’asserire che il la sindrome metabolica é tale se si constatano almeno 3 dei seguenti criteri:

CRITERI	MISURE CUT OFF
Giro vita	≥  94 cm nell’uomo  ( in Europa) ≥  80 cm nella donna
Pressione arteriosa	≥  Di 135/85 mmHg O in terapia
HDL-colesterolo	< 50 mg/dL nelle donne < 40 mg/dL negli uomini
Trigliceridemia	≥  150 mg/dl o terapia
Glicemia a digiuno	≥ 1 mg/dl- >5,6 mmol/ l o terapia

GIRO VITA

Il grasso viscerale gioca un ruolo principale nella definizione di questa sindrome. S’intende la quantità di adipe che si accumula nell’addome. In questa zona infatti, le cellule adipose rivestono non soltanto lo strato sottocutaneo ma anche gli organi interni viscerali (intestino, milza, fegato, reni e pelvi). In questa sede si tende a definire il pannicolo adiposo come un organo endocrino a sè stante. Produce citochine e molecole proinfiammatorie direttamente interessate nello sviluppo di detta sindrome X. Esse definiscono uno stato di infiammazione cronica che tra le altre cose è spesso responsabile dell’infertilità.[2]

PRESSIONE ARTERIOSA

La pressione arteriosa sistolica identifica il valore della forza con la quale il cuore spinge il sangue nel momento della sua contrazione. La pressione diastolica o minima, rappresenta il valore della pressione con la quale il sangue ritorna al cuore e dà un’idea delle resistenze periferiche (dei vasi). Entrambi questi valori viengono misurati nel braccio sinistro posto all’altezza del cuore, grazie allo sfigomanometro che constata a che livello i vasi sanguigni si riaprono dopo essere stati forzatamente costretti con la fascia al braccio. Valori di tensione elevati fanno presumere un irrigidimento delle pareti vascolari; nella maggior parte dei casi questa durezza è conferita da una molteplicità di fattori: stress, aterosclerosi, fumo e sostanze eccittanti. Valori pressori elevati inducono un notevole sforzo cardiaco per pompare il sangue all’interno dei vasi. Immaginate di pompare dell’aria in un materassino che è rigido e non segue l’espansione dovuta: dopo 3 minuti sareste esausti e lascereste stare; beh, compatite il nostro povero cuore!

HDL

Le High Density Lipoproteins, sono delle lipoproteine la cui funzione é quella di trasportare il colesterolo dai tessuti al fegato; potremmo definirle una sorta di «spazzino» cellulare che recupera i resti di colesterolo e li porta al fegato dove farà la raccolta differenziata. Alti valori di HDL dono stati dimostrati essere inversamente proporzionali al rischio di malattia cardiovascolare[3]. Altri fattori che aumentano le HDL sono: l’esercizio fisico, la perdita di peso ed il livello di estrogeni… Per questo e per altri motivi, le donne sono meno esposte al rischio cardiovascolare durante l’età fertile: gli estrogeni proteggono i vasi.

TRIGLICERIDI

I trigliceridi sono delle piccole camionette nelle quali vengono trasportati 3 acidi grassi. Essi costituiscono la maggior fonte di grasso corporeo e possono essere depositati nei tessuti o essere in movimento nel circolo sanguigno. La quantità di trigliceridi è direttamente proporzionale alla loro assunzione attraverso la dieta. Alti livelli di trigliceridi aumentano il rischio cardiovasculare e la probabilità di indurre delle pancreatiti.[4] .Valori elevati di trigliceridi rendono il sangue opalescente al posto del tipico colore rosso rubino (se non siete impressionabili, guardate la provetta durante il prelievo!).

GLICEMIA A DIGIUNO

L’omeostasi del corpo umano, prevede di rimanere a livelli di glicemia compresi tra 0,7 e 0,9 g/l di glucosio. Il glucosio può entrare nelle cellule grazie all’insulina che ne permette il trasporto o attraverso l’esercizio muscolare. Senza queste due chiavi, la porta della cellula non si apre ed il glucosio aumenta nel sangue. Nel diabete di tipo 1 l’insulina non è adeguatamente sintetizzata per una malattia autoimmune delle isole pancreatiche. Nel diabete di tipo 2, il pancreas produce l’insulina la quale però non riesce a far entrare il glucosio nella cellula. Esiste una condizione di insulino-resistenza per la quale le cellule non sono in grado di gestire l’entrata del glucosio nel sangue per cui rimangono elevate le sue concentrazioni anche dopo 12 ore di digiuno. Valori superiori a 1 mg/dl prendono il nome di pre-diabete.

LA PATOGENESI (o GENESI DELLA PATOLOGIA)

Non vi è una concordanza scientifica su quale sia il primum movens della Mets; vi riassumo i meccanismi che sono strettamente embricati tra di loro la cui somma dà il quadro completo:

• INSULINO-RESISTENZA

Abbiamo già detto che quando la glicemia aumenta, il pancreas produce l’insulina affinchè il glucosio possa entrare nelle cellule muscolari, adipose o del fegato per essere immagazzinate o semplicemente per essere utilizzato liberamente (glicolisi). La porta della cellula si apre solo grazie all’insulina. Se la cellula è troppo piena di grassi saturi, l’insulina non riesce a far passare il glucosio e si definisce un’insulinoresistenza.[5] Questo stato di resistenza determina:

• Nel Sistema Nervoso Centrale: aumenta l’appetito e l’apporto di cibo grazie ad una resitenza alla leptina (l’ormone della sazietà)
• Nel Tessuto Adiposo: aumenta la quantità di lipidi depositati (lipogenesi) e lo stato infiammatorio attraverso la secrezione di citochine pro-infiammatorie (IL-6, TNFa, IL-1b)
• Nel fegato: aumenta l’iperglicemia e la sintesi di trigliceridi
• Nelle cellule b del pancreas: ne impedisce la rigenerazione
• Nelle cellule endoteliali dei vasi: aumenta l’ipertensione [6]
• In TUTTE le cellule, la tossicità da glucosio, aumenta lo stress ossidativo ed induce: carcinogenesi, obesità, diabete e rischio cardiovascolare.

QUALI SONO GLI ALIMENTI CHE FAVORISCONO LA MetS

• Acidi grassi saturi ( maggiormente presenti in carne e latticini)
• Acidi grassi trans (sono quei grassi che erano buoni e che l’industria alimentare ha gentilmente trasformato in trans per far durare di più gli alimenti che li contengono non curate del fatto che poi ci chiudono le arterie)
• Farine raffinate
• Bevande zuccherate, light
• Alcol
• Troppe proteine al giorno

IN PRATICA COSA FARE PER PREVENIRLA?

• Prima cosa che consiglierei di fare, prendere un metro da sarta e misurare il girovita. Attenzione si misura parallelamente al pavimento, tra ombelico e cassa toracica.[7] A partire da questo valore, capiamo di cosa stiamo parlando.
• Controlla gli esami del sangue, verifica I valori di colesterolo HDL, trigliceridi e glicemia a digiuno.
• Misura la pressione arteriosa in farmacia o dal tuo medico di base.

NEL QUOTIDIANO

• Non smetterò MAI di ripetere che il glucosio entra nella cellula grazie all’nsulina o grazie all’attività fisica, quindi: movimento 2 ore e mezza a settimana (minimo) come consigliato dalla WHO. Meglio ancora, osare un’ora al giorno.
• Assumere grassi monoinsaturi (olio d’oliva, olio di avocado, girasole) a differenza dei fratelli cattivi saturi, essi diminuiscono il rischio cardiovascolare
  
• Assumere acidi grassi essenziali omega-3 (4% delle calorie totali secondo la WHO): olio di lino, olio di canola, colza, nocciole, olio di perilla, semi di zucca, olio di chia. Tutti I precedenti sono fonti di acido alfa-linolenico (ALA) definito essenziale poichè il corpo umano non riesce a produrlo autonomamente. La dose raccomandata è di 1 g/die.[8]
  
• La sua funzione è neuroprotettrice, aiuta lo sviluppo cerebrale durante la gravidanza. Ha un effetto cardioprotettore e regolatore de l tasso glicemico. Il perchè sia così importante lo deve alla sua forma che si vede nell’immagine. Quei doppi trattini che vedete rendono la coda dell’acido grasso molto instabile. Quando si va ad inserire nel doppio strato lipidico che costituisce le membrane cellulari, le rende malleabili, elastiche e duttili. L’assenza di questi trattini che troviamo negli acidi grassi di origine animale, rende la parete cellulare rigida come un baccalà. Di conseguenza, i messaggi passano difficilmente attraverso questo duplice strato lipidico.
  
• Dieta vegana: come descritto qui sopra, una dieta a prevalenza di acidi grassi saturi, aumenta il rischio cardiovascolare. La soluzione lapalissiana? eliminarli.
• Perdita di peso.

La perdita di peso, sa va sans dire, diventa il caposaldo per la risoluzione della Mets. Il dimagrimento è un concetto aleatorio che dipende dal peso di partenza e soprattutto dalla stabilizzazione dei risultati. Per questo motivo la chirurgia bariatrica viene chiamata in causa. Batsis ed i suoi colleghi della Mayo Clinic, hanno dimostrato che la reversibilità dei fattori di rischio è tanto più efficace quanto è importante il peso in eccesso perso (EBW excces body weight). [9]

• Non sarei esaustiva e corretta se non menzionassi anche il trattamento farmacologico.
  • Statine, fibrati, ezetimibe per abbassare il colesterolo ed I trigliceridi
  • Insulina, metformina per trattare le iperglicemie
  • beta-bloccanti, ace-inbitori, sartani, calcio-antagonisti per limitare la pressione.

Chi mi conosce sa che sono una grande sostenitrice del cambiamento radicale dello stile di vita. In altre parole, trovo paradossale dare una statina affinchè il paziente possa mangiare 3 uova al giorno; trovo inutile intraprendere un trattamento insulinico se non vi è stato uno sforzo coerente nel cominciare un’attività fisica adatta.

Tutti questi farmaci hanno un costo:

sociale, poichè tutti paghiamo le spese della sanità pubblica;

personale, pagato dal paziente attraverso un elenco infinito di effetti collaterali.

È per questo che i differenti sistemi sanitari hanno cominciato a sostenere la chirurgia bariatrica. Anche se il suo costo risulta esorbitante nell’immediato, rimane comunque più abbordabile che pagare  statine ed insulina a vita per un paziente, o per coprire le spese sanitarie per le crisi cardiache che avrà e per gli stent che saranno posizionati per tenere aperte quelle povere coronarie.

Lo so, ho una visione molto rigida e per certi versi anacronistica. Quello che mi fa male è vedere una pandemia di malattie che sono legate al nostro stile di vita estremamente malsano. L’International Obesity Taskforce richiede degli interventi socio-politici per combattere il diffondersi dell’obesità.  Nel mio piccolo ed umile angolo di web, lotto per questo. [10]

Con gratitudine

[1] Aguilar M. Prevalence of metabolic syndrome in the United States, 2003-2012. JAMA 2015

[2] Li MC. Waist circumference in relation to outcomes of infertility treatment with assisted reproductive technologies. Am J Obstet Gynecoogy 2019

[3] HDL and cardiovascular disease, Rader D, The Lancet 2014

[4] Triglycerides and cardiovascular disease, Nordestgaard R, The Lancet 2014

[5] Furtado M. GLUT4 activation: thoughts on possible mechanisms. Acta Physiol. Scand. 2003

[6] Guo S. Insulin signaling, resistance, and metabolic syndrome: Insights from mouse models into diseasemechanisms. J Endocrinology 2014

[7] Wen-ya ma;Waist circumference in relation to outcomes of infertility treatment with assisted reproductive technologies. Diabetes care 2013

[8]  Blondeau n. Alpha-Linolenic Acid: An Omega-3 Fatty Acid with Neuroprotective Properties—Ready for Use in the Stroke Clinic? Biomed Res Int 2015

[9] Batsis et al. The Effect of Bariatric Surgery on the Metabolic Syndrome: A Population-based, Long-term Controlled Study, Mayo Clin Coll NHH access 2009

[10] World Health Organization, 1999. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. WHO Technical Report Series 894, Geneva: World Health Organization.